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sábado, 10 de octubre de 2020

Fisiología Gastrointestinal

Fisiología Gastrointestinal
En el siguiente post encontrarás un resumen de la fisiología gastrointestinal. Se abordarán aspectos del sistema nervioso entérico, la fisiología esofágica, gástrica, pancreática, biliar e intestinal (delgado y grueso), además de introducir conceptos referentes a las incretinas.
Fisiología Tubo Digestivo
 





Sistema Nervioso Entérico
108 neuronas
Potencial de membrana de reposo: oscila entre -40 y -80Mv.
Potencial de acción: más prolongados que en musculo estriado, una vez que el potencial de membrana alcanza el umbral eléctrico se gatillan 1 a 10 potenciales de acción por segundo.
Ondas lentas o ritmo eléctrico basal




Generadas en células intersticiales
Neuronas mientéricas: la mayoría de las neuronas de los ganglios mientéricos son motoneuronas de los músculos lisos, motoneuronas exitatorias Ach y sustancia P, motoneronas inhibitorias VIP y NO
Neuronas submucosas: la mayoría de las neuronas de los ganglios submucoso regulan la secreción de las células glandulares, endocrinas y epitelilales. También hay neuronas vasodilatadoras.
Circuito neurológico:
Control autonómico [simpático (cadena paravertebral) à motilidad y secreción, o parasimpático (vagal)à motilidad y esfínteres].
Control autonómico sinapta en plexos mientéricos y submucosos controlan motilidad, secreción, sistema endocrino y vasos sanguíneos.
Parasimpático: Nucleos vagales y no vagalesà nervios vagales à fibras motoras somáticas al musculo estriado (esófago superior) + fibras motoras viscerales al plexo mientérico y músculo liso (esófago inferior y resto de intestino)
El plexo vagal esofágico confluye en el vago anterior (vago izquierdo) y el vago posterior (vago derecho).
Del vago anterior emerge el nervio hepático (inerva vesícula)
Del vago posterior emerge el nervio celiaco (al plexo celiaco)
De ambos vagos emergen los nervios de Latarjet distribuidos por el omento menor, adyacentes (a 2-3 cm) de la curvatura menor gástrica, finalizando en la “pata de cuervo”
 



Peristalsis:


*: Fuerza propulsiva de 100 gr en humanos.

Control hormonal y neuronal del esfínter esofágico inferior.



 
Estómago
Longitud: curvatura menor 19 cm y curvatura mayor 41 cm
Volumen: 1000 – 1500 ml
Marcapaso: curvatura mayor entre fondo y cuerpo gástrico
Motilidad
Fondo gástrico
Relajación receptiva: recepción de bolo.
Acomodación hipotensiva: complacencia.
Antro
Ritmo eléctrico basal o TAC (terminal antral contraction): 3 contracciones por minuto desde cuerpo gástrico hasta píloro.
Vaciamiento gástrico
Depende de la aferencia y eferencia generada desde el duodeo y yeyuno proximal: ácido, grasas, aminoácidos y presión osmótica.
Aminoácidos: reducen el vaciamiento gástrico. Se estimula liberación de gastrina la cual aumenta el tono de las contracciones gástricas y el tono pilórico, el efecto neto es disminuir la velocidad de vaciamiento gástrico
Ácidos grasos: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la secreción de CCK, que inhibe la contractibilidad gástrica y estimula la contracción pilórica.
pH <3.5: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la liberación de secretina en duodeno que disminuye la contractibilidad antral y aumenta el tono pilórico.
Presión osmótica: el quimo es hiperosmolar y su llegada al duodeno reduce el vaciamiento gástrico. Estimulo hormonal aún no identificado.
Piloro:
Ricamente inervado: estimula su contracción la secretina, gástrina, CCK y el péptido inhibidor gástrico
Relaja al píloro el VIP

Secreción
Principales componentes del jugo gástrico, sales, agua, ácido clorhidirico, pepsina, factor intrínseco y moco. Se secreta 1 -1.5 lt de jugo gástrico al día.


El área oxíntica (fondo y cuerpo) representa el 75% del estómago, se encarga de secreción de HCL, pepsina y factor intrínseco, mientras que el área pilórica es el 25% distal del estómago y secreta gastrina.




Ácido Clorhídrico: Su secreción a la luz gástrica se realiza por las células parietales y depende de una H+-K+ ATPasa, que introduce H+, a la luz gástrica, mientras que el Cl– ingresa a la célula parietal intercambiada por HCO3, y luego a la luz gástrica por un canal iónico electrogénico. La secreción normal de HCL es de 1-5 mEq/h (30 mmol/hr). Esta secreción es menor en caso de úlcera gástrica y mayor en caso de úlcera duodenal. En manga gastrica esta secreción se reduce en un 80%, mientras que en bypass gástrico es 0,04 mmol/hr.


Agonistas de la secreción de HCL: histamina, acetilcolina y gastrina, siendo esta última la más débil
Fase cefálica a través de nervio vago a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
Fase gástrica a través de reflejos locales y vago vagales a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
Fase intestinal a través de células G intestinales (gastrina) y células endocrinas intestinales (enteroxintina)
Antagonistas de la secreción de HCL: secretina, bulbogastrona, CCK, péptido inhibidor gástrico.
Antro: acidez (pH<3) inhibe secreción de gastrina
Duodeno: acidez estimula la secreción de secretina, bulbogastrona y reflejos neurales que inhiben la secreción de gastrina y a las células parietales.
Duodeno y yeyuno: soluciones hieperosmolares, aminoácidos y ácidos grasos estimulan la secreción de péptido inhibidor gástrico, CCK que inhiben la secreción de células parietales.
El jugo gástrico es rico en K+. siempre posee mayor concentración que la plasmática.
Pepsina: los pepsinógenos son proenzimas secretadas a la luz gástrica por las células principales de las glándulas gástricas, en su contacto con el ácido se transforman en pepsinas, las cuales son proteasas que transforman más pepsinógeno en pepsina y degradan hasta un 20% de las proteínas de una comida. En el duodeno se neutralizan por el ph neutro.
Factor intrínseco: Es una glucoproteína secretada en las células parietales, se estimula por la llegada de alimento al estómago o por su distención. La vit B12 ingresa al tracto digestivo y se une a Prot. R (haptocorrina) secretada en la saliva, este complejo Vit B12-Haptocorrina ingresa al duodeno donde por la acción de proteasas se separa, así el factor intrínseco se une a la Vit B12, llega hasta el íleon y es absorbida por los recetores de factor intrínseco de los enterocitos. La secreción de factor intrínseco es la única función gástrica esencial para la vida humana.


Moco y bicarbonato: Secretado por las células mucosas del cuello de las glándulas gástricas y por las células epiteliales superficiales. La elevada secreción de HCO3 permite que el moco sea alcalino y proteja a las células del HCL.
 

Intestino delgado
Longitud: 4 á 5 mt.
Porciones: duodeno (1ª á 4ª porción), yeyuno (2/5 partes proximales) e íleon (3/5 partes distales)
Superficie: 250mt2
Motilidad:
Complejo mioelectrico migratorio: contracciones intensas en ayunas, seguidas de períodos con ausencia contráctil. Entre contracciones pasan 75 a 90 minutos, que es el tiempo que le toma ir desde el píloro hasta el íleon distal.
El yeyuno se contrae en salvas separadas cada 1 minuto (ritmo de minutero), entre salvas existen contracciones más débiles o ausentes.
Reflejo intestinointestinal: relajación de intestino delgado adyacente a un segmento distendido
Reflejo gastrontestinal: las contracciones antrales, estimulan el intestino delgado distal para avanzar el bolo a través de la válvula ileocecal.
Muscular de la mucosa: La capa muscular de la mucosa se contrae 3 veces por minuto, alterando la superficie de la mucosa, permitiendo que distintas vellosidades entren en contacto con el quimo.
Secreción:
Las células en anillo de sello que se encuentran en las células epiteliales columnares segregan moco.
Resto de secreciones acuosas a ritmo inferior que la absorción.
 

Absorción
Duodeno absorbe Calcio, Hierro, Magnesio y Zinc
Íleon distal absorbe Sales biliares, circuito enteropeático
 

 

 

Intestino grueso
Longitud: 1.5 mt
Porciones:
ciego
colon ascendente
colon transverso
colon descendente
colon sigmoides
recto
conducto anal.
Motilidad
El avance fecal es lento entre 5 a 10 cm/hr
1 a 3 veces al día existen los movimientos en masa (contracciones más sostenidas) que empujan el bolo fecal en forma ortógrada más rápidamente.
El estímulo simpático inhibe la contracción colónica, a diferencia del estímulo vagal que permite contracciones segmentarias proximales, la estimulación de nervios pelvianos estimula la contracción colónica distal.
En el colon proximal (ciego y colon ascendente), las contracciones son “antipropulsivas” es decir peristaltismo inverso, lo cual permite mezclar el quimo, retenerlo en el colon y absorber el agua y sales biliares.
El colon central y distal: las contracciones segmentarias amasan las heces y las contracciones en masa permite que el colon distal y recto se llene de deposiciones.
 

Secreción
Son menos voluminosas que las del intestino delgado pero más ricas en moco, el componente acuoso de la secreción colónica es rico en K y HCO3.
 

Absorción
Capacidad reabsorbida de agua hasta 5000 ml / día.
Recibe 1500 ml de agua de las cuales reabsorbe 95%, las deposiciones cuentan con 50 a 100 ml de agua al día.

 

Incretinas
GLP-1 (glucagon-like peptide 1)
Secretado por células L en íleon distal y colon
Efecto incretínico: Hiperplasia de células beta, aumenta la secreción de insulina, disminuye la glicemia, aumenta la lipogénesis, disminuye el apetito, retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la secreción de glucoagón y de gluconeogénesis.
GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide)
Secretado en células K en duodeno y yeyuno
Efecto similar al del GLP-1 pero menos potente, retarda el vaciamiento gástrico en menor medida, no afecta la saciedad, aumenta el apetito, aumenta la lipogénesis.
PYY
Secretado por células L en íleon distal y colon
Inhibe la secreción gástrica, pancreática exocrina y la producción de insulina. También reduce la velocidad del vaciamiento gástrico y tránsito intestinal.
Ghrelina
Secretado en el fondo gástrico y en el intestino delgado proximal.
Aumenta el apetito, acelera el vaciamiento gástrico, disminuye el gasto energético y el catabolismo de grasas.
 

Páncreas
Páncreas pesa 100 gr
Posee funciones endocrinas
secreción de insulina por células beta de los islotes
secreción de glucagón por células alfa de los islotes
secreción de somatostatina por células delta de los islotes
secreción de polipéptido pancreático
Los islotes de Langerhans representan el 2% del peso del páncreas y se distribuyen en razón de 4:1:4 entre cabeza:cuerpo:cola pancreática
Posee funciones exocrinas
Se estimula con el estímulo parasimpático y se inhibe con el estímulo simpático.
Jugo pancreático 1 lt al día
Proteasas:
Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa
Las proteasas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos inactivos: tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa
Tripsinógeno activado por la enteropeptidasa secretada en el duodeno
La tripsina activa a tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa.
El inhibidor de la tripsina es una proteína secretada en el páncreas que inhibe la activación intrapancreática del pepsinógeno
La regulación de la secreción pancreática depende de fases:
Cefálica: la gastrina liberada en fase cefálica estimula también al páncreas.
Gástrica: la distención gástrica y llegada de proteínas estimula la secreción pancreática
Intestinal: principal estímulo inducido por CCK (enzimático) y secretina (acuoso), liberada en duodeno y yeyuno proximal por la llegada de ácido.
Biliar
Esfinter de Oddi: 20 mm de longitud, 20 mmhg de presion basal, 100 mmhg de presion máxima.
via biliar extrahepatica (porciones: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreatica) mide 8 a 9 cm. Presión de reposo de vía biliar 8 mmhg. Sobre 20 mmhg se genera bacteremia en casos de colangitis
Capacidad volumétrica: 60 ml
Capacidad de contracción: 50%
Capacidad de concentración biliar: 5- 20 veces
Composición de bilis: sales biliares (50% del peso seco de la bilis), bilirrubina, fosfolípidos (lecitina), colesterol, agua, electrolitos.


Secreción de bilis cercana a 500 – 1000 cc al día.
Colesterol se transporta en sales biliares (miscelas) y fosfolípidos (vesículas)
Circuito enterohepático
Ácidos (sales) biliares primarios: ácido cólico y quenodesoxicólico
Ácidos (sales) biliares secundarios: ácido desoxicólico y litocólico



Bibliografía
Braghetto I, Csendes A. Patología Benigna del Esófago. 1ª ed, Mediterraneo. 1989.
Berne R, Levy M. Fisiología. 2ª ed, Harcourt Brace. 1999

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